記事紹介：慢性骨髄性白血病の再発を防ぐ治療薬の開発へ、広島大学グループが新しい発見（Medエッジ）

これは素晴らしいニュースです。既に治験を通っている安全な抗生物質をチロシンキナーゼ阻害剤（この研究ではイマチニブ）と一緒に取ることで、がん幹細胞をやっつけて再発可能性を下げることができるようです。まだマウス段階なのでこれから人間での治験をどんどん進めてほしいですね。

この研究は、早く治験を進めることでより多くの高額療養費にかかっている医療費を削減できますし、何より多くの患者のQoLが上がると思います。Quality Adjusted Life Years(QALYs)という概念（医療行為によって、健康な1年換算でどれだけ患者にとってインパクトがあるかを、サーベイをもとに指標化したもの。イギリスでは、1年QALYあたり2万ポンドくらいが医療費としてaffordableな限界というコンセンサスがあるようです）をPMDAも導入して、こういうQoLと医療費にインパクトがある治験はどんどん進めてほしいものです。

慢性骨髄性白血病（CML）において、抗がん剤治療後の再発の原因となる幹細胞の維持に必要な栄養源獲得のメカニズムがこのたび解明された。
　この栄養補給の阻害薬を既存の抗がん剤治療と併用することで、再発を防ぐ新しい治療法が期待される。
　広島大学などの研究グループが突き止めたもの。

Source: Med Edge, 2015

論文要旨（英語）のフォーカスはがん幹細胞の増殖メカニズムの解明にあるようです。

Understanding the specific survival of the rare chronic myelogenous leukaemia (CML) stem cell population could provide a target for therapeutics aimed at eradicating these cells. However, little is known about how survival signalling is regulated in CML stem cells. In this study, we survey global metabolic differences between murine normal haematopoietic stem cells (HSCs) and CML stem cells using metabolomics techniques. Strikingly, we show that CML stem cells accumulate significantly higher levels of certain dipeptide species than normal HSCs. Once internalized, these dipeptide species activate amino-acid signalling via a pathway involving p38MAPK and the stemness transcription factor Smad3, which promotes CML stem cell maintenance. Importantly, pharmacological inhibition of dipeptide uptake inhibits CML stem cell activity in vivo. Our results demonstrate that dipeptide species support CML stem cell maintenance by activating p38MAPK-Smad3 signalling in vivo, and thus point towards a potential therapeutic target for CML treatment.

Source: Naka K et al. 2015. 'Dipeptide species regulate p38MAPK-Smad3 signalling to maintain chronic myelogenous leukaemia stem cells.'